Hội chứng stevens johnson là gì? Các công bố khoa học về Hội chứng stevens johnson
Hội chứng Stevens-Johnson (hay còn được gọi là SJS) là một bệnh lý hiếm gặp nhưng nguy hiểm của da và niêm mạc. Bệnh này thường xảy ra do một phản ứng dị ứng th...
Hội chứng Stevens-Johnson (hay còn được gọi là SJS) là một bệnh lý hiếm gặp nhưng nguy hiểm của da và niêm mạc. Bệnh này thường xảy ra do một phản ứng dị ứng thuốc.
SJS được xác định bởi các triệu chứng như sự xuất hiện của các vết ban đỏ trên da, đau, sưng, hoặc viêm trong niêm mạc mắt, miệng, âm đạo và hậu môn. Bệnh có thể bắt đầu ngay sau khi bắt đầu sử dụng thuốc hoặc trong các ngày sau đó.
SJS có thể gây ra các biến chứng nghiêm trọng và nguy hiểm như viêm đến mức làm hư tổn niêm mạc và da, gây sẹo và suy giảm chức năng của các bộ phận đã bị ảnh hưởng. Trong trường hợp nặng, SJS có thể gây ra một biến thể nghiêm trọng hơn gọi là hội chứng Lyell, hoặc hội chứng cấp tính da toàn thể, có thể gây tử vong.
Sự chẩn đoán và điều trị SJS cần được tiến hành ngay lập tức. Việc ngừng sử dụng thuốc gây ra phản ứng, điều trị các triệu chứng và quản lý chăm sóc da và niêm mạc là quan trọng để ngăn chặn sự lan rộng và giảm thiểu biến chứng của bệnh.
Hội chứng Stevens-Johnson (SJS) là một bệnh lý da và niêm mạc hiếm gặp, nhưng có thể gây nguy hiểm tính mạng. Bệnh thường xuất hiện sau phản ứng dị ứng với thuốc, trong đó hệ thống miễn dịch của cơ thể tấn công các mô da và niêm mạc.
Các triệu chứng ban đầu của SJS thường bao gồm sự xuất hiện của các vết ban đỏ trên da, đau, sưng và viêm trong niêm mạc mắt, miệng, âm đạo và hậu môn. Da có thể trở nên đau nhức, nhạy cảm và nổi mụn. Các triệu chứng thường bắt đầu trong vòng một đến ba tuần sau khi bắt đầu sử dụng thuốc gây phản ứng.
SJS có thể gây ra những biến chứng nghiêm trọng và nguy hiểm. Một biến thể nặng hơn của bệnh gọi là hội chứng Lyell, hoặc hội chứng cấp tính da toàn thể, có thể xảy ra. Đây là trạng thái nguy hiểm, trong đó da và niêm mạc bị hủy hoại rộng rãi. Hội chứng Lyell có tỷ lệ tử vong cao vì khả năng gây ra nhiễm trùng và mất nước nhanh chóng của da.
Chẩn đoán SJS thường dựa trên các triệu chứng và dấu hiệu rõ ràng của bệnh. Nhưng việc xác định nguyên nhân chính xác của bệnh có thể khó khăn, vì nhiều thuốc khác nhau có thể gây ra phản ứng tương tự. Một xét nghiệm được gọi là kiểm tra rechallenge có thể được thực hiện để xác định xem thuốc gây ra bệnh hay không.
Trong trường hợp chẩn đoán SJS, việc ngừng sử dụng thuốc gây ra phản ứng là quan trọng. Bệnh nhân có thể được áp dụng trị liệu y tế để kiểm soát và giảm triệu chứng. Điều trị bao gồm sử dụng thuốc kháng viêm, thuốc kháng histamin, thuốc giảm đau và thuốc kháng sinh nếu cần thiết để ngăn ngừa nhiễm trùng.
Quản lý chăm sóc da và niêm mạc là rất quan trọng trong việc điều trị SJS. Bệnh nhân thường được cung cấp băng trên da, thuốc bôi trị liệu và nguyên tắc chăm sóc cao cấp để giảm hiện tượng tổn thương da và niêm mạc.
Việc nhận diện và chẩn đoán SJS sớm, cùng với việc ngừng sử dụng nguyên nhân gây bệnh, là cực kỳ quan trọng để giảm thiểu biến chứng và tăng khả năng phục hồi.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "hội chứng stevens johnson":
So sánh một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của hội chứng Stevens - Johnson và hoại tử thượng bì nhiễm độc
Tạp chí Nghiên cứu Y học - - 2022
Hội chứng Stevens - Johnson (SJS) và hoại tử thượng bì nhiễm độc (TEN) là các phản ứng nặng, thường do thuốc, nguy cơ tử vong cao. Tuy được xếp vào cùng nhóm bệnh nhưng trên lâm sàng, SJS thường có biểu hiện nhẹ hơn. Chúng tôi tiến hành nghiên cứu này từ tháng 01/2018 tới tháng 10/2019 nhằm so sánh một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ huyết thanh granulysin, các cytokin của nhóm SJS và nhóm TEN. Kết quả cho thấy tỷ lệ viêm phế quản phổi ở nhóm TEN cao hơn nhóm SJS (p < 0,05); tỷ lệ thương tổn niêm mạc miệng ở nhóm SJS cao hơn nhóm TEN (p < 0,05); tỷ lệ dị ứng do allopurinol ở nhóm SJS cao hơn nhóm SJS (p < 0,05); thời gian nằm viện của nhóm TEN cao hơn nhóm SJS (p < 0,01). Nồng độ IFN - γ của nhóm TEN cao hơn nhóm SJS (p < 0,001), còn nồng độ granulysin, TNF - α, IL - 2, IL - 4, IL - 5 và IL - 13 không có sự khác nhau giữa hai nhóm.
#Từ khóa: hội chứng Stevens-Johnson #hoại tử thượng bì nhiễm độc #IFN-γ #granulysin #TNF-α
Chăm sóc bệnh nhân hội chứng Stevens-Johnson/Lyell: Báo cáo ca bệnh
TẠP CHÍ Y DƯỢC LÂM SÀNG 108 - - 2019
Hội chứng Stevens-Johnson/Lyell (SJS/TEN) là phản ứng da và niêm mạc cấp tính, đe dọa mạng sống của người bệnh. Việc chẩn đoán sớm, có kế hoạch chăm sóc và điều trị phù hợp giúp giảm thiểu tỷ lệ tử vong và các biến chứng của bệnh. Chúng tôi báo cáo một ca bệnh dị ứng carbamazepine, tổn thương da và niêm mạc điển hình, được chẩn đoán xác định hội chứng Steven-Johnsons và có kế hoạch chăm sóc dinh dưỡng hộ lý phù hợp, sau 10 ngày điều trị đã ổn định và ra viện, không để lại di chứng gì.
Từ khóa: Chăm sóc bệnh nhân, hội chứng Steven-Johnsons/Lyell.
#Chăm sóc bệnh nhân #hội chứng Steven-Johnsons/Lyell
Những Quan Điểm Hiện Tại Về Hội Chứng Stevens-Johnson và Hoại Tử Biểu Bì Độc Dịch bởi AI
Clinical Reviews in Allergy - Tập 54 - Trang 147-176 - 2017
Hội chứng Stevens-Johnson (SJS) và hoại tử biểu bì độc (TEN) được xem xét như là một phản ứng quá mẫn độ trễ do thuốc gây ra. Chúng đại diện cho những tình huống y tế cấp cứu thực sự, và việc nhận diện sớm cùng với quản lý phù hợp là quyết định cho sự sống còn. SJS/TEN biểu hiện với một giai đoạn tiền triệu giống như "cúm" (mệt mỏi, sốt), tiếp theo là tổn thương đau đớn trên da và màng nhầy (mắt, miệng, và bộ phận sinh dục), kèm theo các triệu chứng hệ thống khác. Sự khác biệt giữa SJS, SJS/TEN chồng lắp, và TEN được xác định bởi mức độ tách lớp da: SJS được định nghĩa là tổn thương da < 10%, TEN được định nghĩa là tổn thương da > 30%, và SJS/TEN chồng lắp là tổn thương da từ 10–30%. Việc chẩn đoán các mức độ khác nhau của hoại tử biểu bì dựa trên đánh giá lâm sàng kết hợp với histopathology tương ứng. Tỷ lệ tử vong cho SJS và TEN đã giảm trong những thập kỷ qua. Hiện tại, thang điểm mức độ nghiêm trọng của bệnh cho hoại tử biểu bì độc (SCORTEN) có sẵn để đánh giá mức độ nghiêm trọng của SJS/TEN. Các thuốc có nguy cơ cao gây SJS/TEN bao gồm sulfonamid kháng khuẩn, thuốc chống động kinh, thuốc chống viêm không steroid loại oxicam, allopurinol, nevirapine, và chlormezanone. Ngoài các thuốc truyền thống, các phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược và các chế phẩm sinh học mới cũng cần được xem xét như là các tác nhân gây bệnh. Nguy cơ gia tăng các phản ứng dị ứng với một số loại thuốc có thể liên quan đến các kháng nguyên HLA đặc hiệu. Hiểu biết của chúng ta về sinh bệnh học của SJS/TEN đã được cải thiện: sự độc tế bào T đặc hiệu thuốc, liên kết di truyền với các gen HLA và không HLA, hạn chế TCR và các cơ chế độc. Tuy nhiên, nhiều yếu tố góp phần vào hoại tử biểu bì vẫn cần được xác định, đặc biệt là trong các dạng hoại tử biểu bì do virus gây ra và tự miễn không liên quan đến thuốc. Trong SJS/TEN, các biến chứng phổ biến nhất là mắt, da, hoặc thận. Sự tham gia của màng nhầy hầu họng, thực quản, và bộ phận sinh dục với các bọng nước, loét cũng như sự phát triển thứ cấp của các chít hẹp cũng đóng vai trò. Tuy nhiên, trong giai đoạn cấp tính, nhiễm trùng huyết là nguyên nhân hàng đầu của bệnh tật và tỷ lệ tử vong. Sự tham gia của phổi và gan là thường xuyên. Quản lý cấp tính SJS/TEN yêu cầu một phương pháp đa ngành. Việc ngừng ngay lập tức các thuốc có khả năng gây hại là điều bắt buộc. Việc giới thiệu nhanh chóng đến một trung tâm y tế thích hợp để điều trị hỗ trợ cụ thể là cực kỳ quan trọng. Các điều trị thường được sử dụng cho SJS/TEN là corticosteroid toàn thân, immunoglobulin và cyclosporin A.
#Hội chứng Stevens-Johnson #hoại tử biểu bì độc #quá mẫn độ trễ #điều trị đa ngành #SCORTEN
Nổi mụn nước không chàm do tiêm Immunoglobulin tĩnh mạch trong Hội chứng Stevens-Johnson Dịch bởi AI
American Journal of Clinical Dermatology - Tập 10 - Trang 339-342 - 2012
Immunoglobulin tĩnh mạch (IVIG) đã nổi lên như một phương pháp điều trị đầy hứa hẹn trong việc ngăn chặn sự tiến triển của Hội chứng Stevens-Johnson (SJS). Bệnh nhân của chúng tôi đã trải qua một tác dụng phụ không phổ biến, với các tổn thương nổi mụn nước không chàm, sau khi điều trị bằng IVIG. Những tổn thương mới này phát triển nhanh chóng trên lòng bàn tay trong khi hầu hết các tổn thương bọng nước trước đó của SJS đã giảm. Sinh thiết da các tổn thương mới cho thấy có một bọng nước trong lớp sừng, không có hoại tử biểu bì, với sự xâm nhập của các tế bào viêm. Các tổn thương nổi mụn nước do IVIG gây ra được thảo luận, cùng với nguyên nhân có thể của chúng. Với việc sử dụng IVIG ngày càng tăng để điều trị các bệnh lý da bọng nước, việc nhận diện tác dụng phụ hiếm gặp này là quan trọng để chẩn đoán phân biệt kịp thời.
#Hội chứng Stevens-Johnson; Immunoglobulin tĩnh mạch; Tổn thương nổi bọng nước; Tác dụng phụ; Chẩn đoán phân biệt.
Hội chứng Stevens–Johnson và hoại tử biểu bì độc hại liên quan đến việc sử dụng thuốc thông thường kê đơn trong chăm sóc ngoại trú khác ngoài thuốc chống động kinh và kháng sinh: Nghiên cứu trường hợp - đối chứng dựa trên quần thể Dịch bởi AI
Drug Safety - Tập 42 - Trang 55-66 - 2018
Hội chứng Stevens–Johnson và hoại tử biểu bì độc hại đã được liên kết với việc sử dụng nhiều loại thuốc, nhưng dữ liệu chứng minh còn hạn chế. Chúng tôi đã nghiên cứu mối liên hệ giữa việc sử dụng mới các loại thuốc ngoại trú khác ngoài thuốc chống động kinh và kháng sinh với hội chứng Stevens–Johnson và hoại tử biểu bì độc hại. Chúng tôi thực hiện phân tích trường hợp - đối chứng phù hợp (1:4) ở 480 trường hợp hội chứng Stevens–Johnson/hoại tử biểu bì độc hại đã được xác thực trước đó (1995–2013). Chúng tôi tính toán tỷ số Odds với khoảng tin cậy 95% cho hội chứng Stevens–Johnson/hoại tử biểu bì độc hại ở người dùng thuốc mới so với người không dùng. Đối với các trường hợp hội chứng Stevens–Johnson/hoại tử biểu bì độc hại được chẩn đoán trong ≤ 84 ngày sau khi sử dụng lần đầu tiên một loại thuốc, chúng tôi đánh giá tính nguyên nhân giữa phơi nhiễm thuốc và hội chứng Stevens–Johnson/hoại tử biểu bì độc hại bằng cách sử dụng ALDEN (thuật toán về nguyên nhân thuốc trong hoại tử biểu bì). Chúng tôi tính toán nguy cơ tuyệt đối bằng cách chia số lượng trường hợp hội chứng Stevens–Johnson/hoại tử biểu bì độc hại ≤ 84 ngày sau khi phơi nhiễm thuốc mới cho tổng số người dùng thuốc mới. Có một mối liên hệ giữa hội chứng Stevens–Johnson/hoại tử biểu bì độc hại và việc sử dụng allopurinol (tỷ số Odds 24.51, khoảng tin cậy 95% 2.94–204.04) và thuốc ức chế cyclooxygenase-2 (tỷ số Odds 24.19, khoảng tin cậy 95% 2.91–200.92). Thuốc ức chế bơm proton, fluoxetine, mirtazapine, và 5-aminosalicylates (sulfasalazine, mesalamine) cũng có liên quan đến nguy cơ gia tăng hội chứng Stevens–Johnson/hoại tử biểu bì độc hại, mặc dù với tỷ lệ Odds thấp hơn. Việc áp dụng điểm ALDEN cho thấy có thể có nguyên nhân cho những mối liên hệ này. Nguy cơ tuyệt đối của hội chứng Stevens–Johnson/hoại tử biểu bì độc hại là 6.0/100,000 người dùng thuốc mới đối với allopurinol, và 1.9–4.3/100,000 người dùng thuốc mới đối với thuốc ức chế cyclooxygenase-2 và 5-aminosalicylates, và 0.2–1.6/100,000 người dùng thuốc mới đối với thuốc ức chế bơm proton, fluoxetine, và mirtazapine. Chúng tôi không tìm thấy mối liên hệ nào giữa hội chứng Stevens–Johnson/hoại tử biểu bì độc hại và oxicam, benzodiazepine, citalopram, sertraline, paroxetine, venlafaxine, và thuốc ức chế phosphodiesterase-5 mặc dù có hơn 100,000 người dùng mới. Trong nghiên cứu quan sát này, chúng tôi nhận thấy các mối liên hệ nguyên nhân có khả năng giữa hội chứng Stevens–Johnson/hoại tử biểu bì độc hại và việc sử dụng allopurinol, thuốc ức chế cyclooxygenase-2, và 5-aminosalicylates, cũng như các mối liên hệ tiềm năng đối với thuốc ức chế bơm proton, fluoxetine, và mirtazapine.
Phát triển một xét nghiệm nhanh chóng và tiết kiệm chi phí để phát hiện đa hình gen thay thế của HLA-B*58:01: Một dấu ấn sinh học từng phần có thể dự đoán nhưng hữu ích cho hội chứng Stevens-Johnson/bóc tách biểu bì độc hại liên quan đến allopurinol ở người Nhật Dịch bởi AI
Drug Metabolism and Pharmacokinetics - Tập 27 - Trang 447 - 2012
Hội chứng Stevens-Johnson (SJS)/bóc tách biểu bì độc hại (TEN) do allopurinol gây ra có sự liên quan mạnh mẽ với HLA-B*58:01 trong nhiều quần thể, bao gồm cả người Nhật. Chúng tôi đã chứng minh rằng một số đa hình nucleotide đơn (SNP) xung quanh vùng HLA trên nhiễm sắc thể 6 có liên kết mạnh mẽ với HLA-B*58:01 trong một nghiên cứu trước đây sử dụng bệnh nhân SJS/TEN liên quan đến allopurinol ở người Nhật. Sự liên kết rất mạnh của chúng gợi ý rằng những SNP này có thể được sử dụng như các dấu ấn sinh học thay thế để tìm những người mang HLA-B*58:01 nhằm tránh những tác dụng phụ nghiêm trọng này. Trong nghiên cứu hiện tại, nhằm thúc đẩy việc áp dụng thông tin về dược động học gen này vào việc sử dụng hợp lý allopurinol trong tình huống lâm sàng, chúng tôi đã phát triển một xét nghiệm chuỗi polymerase – đa hình chiều dài đoạn phân đoạn hạn chế (PCR-RFLP) cho xác định kiểu gen của rs9263726 trong gen PSORS1C1, hoàn toàn có sự liên kết không đồng nhất (r2 = 1, D′=1) với HLA-B*58:01. Xét nghiệm PCR-RFLP được phát triển sử dụng enzyme hạn chế FokI đã có khả năng phát hiện ba kiểu gen khác nhau, GG, GA và AA của rs9263726 một cách mạnh mẽ, và do đó để tìm những người mang HLA-B*58:01. Xét nghiệm mạnh mẽ và giá rẻ này sẽ hữu ích để sàng lọc trước các đối tượng có HLA-B*58:01, yếu tố nguy cơ di truyền cao liên quan đến SJS/TEN do allopurinol.
#allopurinol #PCR-RFLP #screening test #Stevens-Johnson syndrome #toxic epidermal necrolysis
Có thể liên quan của gelatinase A (MMP2) và gelatinase B (MMP9) trong hoại tử thượng bì độc hoặc Hội chứng Stevens-Johnson Dịch bởi AI
Springer Science and Business Media LLC - Tập 296 Số 5 - Trang 220-225 - 2004
Hoại tử thượng bì độc (TEN) và Hội chứng Stevens-Johnson (SJS) được coi là các bệnh do thuốc gây ra, đặc trưng bởi rối loạn niêm mạc rộng rãi và hoại tử thượng bì dẫn đến sự tách rời của thượng bì. Các dạng không hoạt động và hoạt động của metalloproteinases (MMP2 và MMP9) được tiết ra từ các mẫu da duy trì trong nuôi cấy cơ quan trong 72 giờ và trong dịch phỏng từ hai bệnh nhân TEN và ba bệnh nhân SJS đã được nghiên cứu. Thú vị thay, da bị tổn thương từ cả bệnh nhân TEN và SJS được nuôi cấy trong 3 ngày trong môi trường điều kiện cho thấy nồng độ cao của cả progelatinase A 72 kDa và gelatinase A hoạt hóa 66 kDa, và dạng hoạt hóa 66 kDa không được quan sát thấy trong các mẫu da từ các cá thể kiểm soát. Hơn nữa, kỹ thuật phát hiện miễn dịch gián tiếp cho thấy sự hiện diện của MMP2 và MMP9 trong da của các bệnh nhân TEN và SJS. Sự gia tăng hoạt tính gelatinase trong môi trường nuôi cấy mẫu da TEN và SJS và trong dịch phỏng cho thấy rằng các gelatinase này có thể chịu trách nhiệm cho sự tách rời của thượng bì trong các hiện tượng hoại tử do thuốc này.
#hoại tử thượng bì độc #Hội chứng Stevens-Johnson #metalloproteinases #MMP2 #MMP9
Phản ứng da nghiêm trọng do thuốc ở trẻ em Dịch bởi AI
Springer Science and Business Media LLC - Tập 171 - Trang 439-451 - 2023
Phản ứng da nghiêm trọng do thuốc cũng xảy ra ở trẻ em, dao động từ các dạng phản ứng hình bóng thoát vị ở da và niêm mạc cho đến các phát ban lan rộng với sự thay đổi huyết học và liên quan đến các cơ quan nội tạng. Trong số này, có hội chứng Stevens-Johnson (SJS) và hoại tử biểu bì độc hại (TEN), được xem như một thực thể bệnh lý với nhiều mức độ nghiêm trọng khác nhau, cũng như được tóm gọn lại là "hoại tử biểu bì" hoặc "hoại tử biểu mô" (EN). Nhóm phản ứng thuốc với các biến đổi hóa học hệ thống chủ yếu được đại diện bởi một dạng phản ứng được gọi là "phản ứng thuốc với bạch cầu ái toan và triệu chứng hệ thống" (DRESS). Mặc dù EN thường được coi là một phản ứng thuốc, chỉ một nửa trong số các trường hợp ở trẻ em có thể xác định được nguyên nhân thuốc. Chỉ sau khi có chẩn đoán rõ ràng, các biện pháp điều trị cụ thể mới nên được tiến hành, trong đó việc ngừng sử dụng tác nhân gây ra ở các trường hợp do thuốc gây ra đóng vai trò quyết định. Để có thể xác định và ngừng thuốc gây ra, cần phải thu thập một lịch sử thuốc rất chi tiết. Những tác nhân nghi ngờ cao gây ra EN và DRESS ở trẻ em bao gồm một số loại thuốc chống động kinh, sulfonamid và sulfasalazin. Điều trị hỗ trợ với các biện pháp tại chỗ thích hợp, điều trị đau, theo dõi nhãn khoa, v.v. là không thể thiếu trong EN, nhưng đã chứng minh rằng điều trị miễn dịch ngắn hạn bằng Cyclosporin A là hữu ích. Trong khi đó, đối với DRESS, một liệu pháp hệ thống trung bình đến dài hạn với corticosteroid được khuyến cáo.
#phản ứng thuốc #da nghiêm trọng #hội chứng Stevens-Johnson #hoại tử biểu bì độc hại #điều trị hỗ trợ
NỒNG ĐỘ HUYẾT THANH INTERLEUKIN-10, -12 VÀ -17A TRONG HỘI CHỨNG STEVENS-JOHNSON, HOẠI TỬ THƯỢNG BÌ NHIỄM ĐỘC VÀ HỒNG BAN ĐA DẠNG
Tạp chí Da liễu học Việt Nam - Số 39 - 2023
Mục tiêu: Khảo sát nồng độ huyết thanh các interleukin (IL)-10, -12, -17A và mối liên quan với tiến triển của hội chứng Stevens-Johnson (SJS) và hoại tử thượng bì nhiễm độc (TEN) trên lâm sàng, cũng như so sánh với hồng ban đa dạng (EM).
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Có 48 bệnh nhân SJS/TEN; 43 bệnh nhân hồng ban đa dạng (EM) và 20 người khỏe mạnh (HCs) tham gia nghiên cứu. Các bệnh nhân được khám lâm sàng, hỏi bệnh sử, tiền sử và lưu các mẫu huyết thanh. Sử dụng kỹ thuật hấp phụ miễn dịch vi hạt đánh dấu huỳnh quang (fluorescence covalent microbead immunosorbent assay) phát hiện đồng thời nhiều cytokin: IL-10, IL-12 và IL-17A.
Kết quả: Nồng độ IL-10 huyết thanh ở nhóm SJS/TEN lúc nhập viện là 8,4 pg/ml, không khác biệt so với nhóm EM và nhóm HCs, giữa nhóm SJS và TEN là như nhau. Lúc tái tạo thượng bì (TTTB), nồng độ IL-10 giảm xuống còn 4,9 pg/ml (p>0,05). Nồng độ IL-12 ở nhóm SJS/TEN cao hơn so với nhóm EM (p<0,001) nhưng tương đương nhóm HCs. Tại thời điểm TTTB, nồng độ IL-12 giảm nhiều so với lúc nhập viện (p<0,01). Nồng độ IL-17A lúc nhập viện của nhóm SJS/TEN là 0,6 pg/ml, không khác biệt so với nhóm EM (0,4 pg/ml), với p>0,05; và tương đương với nhóm HCs. Lúc TTTB, nồng độ IL-17A tăng lên, cao hơn lúc nhập viện (p>0,05).
Kết luận: Ở nhóm SJS/TEN, nồng độ huyết thanh IL-12 cao hơn so với nhóm EM, tại thời điểm nhập viện, nồng độ này cao hơn so với lúc TTTB. Nồng độ huyết thanh IL-10 và IL-17A ở nhóm SJS/TEN không cao hơn so với nhóm EM và không có sự thay đổi rõ rệt theo tiến triển của SJS/TEN trên lâm sàng.
#hội chứng Stevens-Johnson #hoại tử thượng bì nhiễm độc #cytokin #interleukin-10 #interleukin-12 #interleukin-17A
7. BÁO CÁO CA LÂM SÀNG: HIỆU QUẢ CHĂM SÓC TỔN THƯƠNG DA TRONG HỘI CHỨNG STEVEN-JOHSON
Mục tiêu: Mô tả một trường hợp lâm sàng về chăm sóc và điều trị tổn thương da trong hội chứng Steven-Johnson tại khoa Hồi sức tích cực chống độc, bệnh viện Thành phố Thủ Đức.
Ca bệnh: Người bệnh là nữ 47 tuổi, nhập viện với chẩn đoán viêm túi mật cấp do sỏi, được dẫn lưu túi mật tại khoa Ngoại tổng quát. Ngày thứ 6 sau nhập viện, người bệnh có tình trạng đỏ da nổi bóng nước, phù toàn thân, sốt.
Kết quả: Hội chứng Stevens-Johnson nghi do sử dụng thuốc Acupan - NT huyết từ đường mật – Viêm TM cấp do sỏi đã dẫn lưu. NB được chuyển khoa HSTCCĐ. Sau 12 ngày điều trị, ngoài việc sử dụng phác đồ dùng thuốc, chăm sóc các tổn thương niêm mạc, áp dụng các biện pháp giảm đau liên tục cùng với các điều trị hỗ trợ toàn thân khác thì tổn thương da lành tốt, không đỏ da tiến triển, các tổn thương niêm mạc cải thiện cũng như các rối loạn về xét nghiệm máu của bệnh nhân đã hết.
Kết luận: Việc phối hợp dùng thuốc, chăm sóc các tổn thương niêm mạc, áp dụng các biện pháp giảm đau liên tục cùng với các điều trị hỗ trợ toàn thân là có hiệu quả tích cực trong quá trình chăm sóc tổn thương da trong Hội chứng Stevens-Johnson/Lyell (SJS/TEN).
#Stevens-Johnson #hiệu quả chăm sóc #tổn thương da
Tổng số: 13
- 1
- 2